日本一个研究小组日前在英国《自然·通讯》杂志上刊文称，他们发现痛风不光是肾脏排出尿酸的功能降低所致，肠道排出尿酸功能的降低也是一个致病原因。
痛风是由于嘌呤合成代谢谢增加、尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，持续处于高尿酸血症的状态，痛风会引起剧烈的关节疼痛。迄今研究人员一直认为尿酸的排泄单纯靠肾脏。
东京药科大学等机构的一个联合研究小组研究发现，在尿酸排泄中发挥“水泵”作用的“ABCG2”蛋白质在肾脏、小肠和大肠内都发挥作用。对实验鼠进行的研究中，研究人员在实验鼠肾脏排出尿酸机能不变的情况下，人为抑制肠道中“ABCG2”蛋白质的产生，降低肠道排出尿酸的功能，结果尿酸在实验鼠体内蓄积。研究人员认为，肾脏承担了2/3的尿酸排泄，其余部分则由肠道承担。
研究小组成员、东京药科大学教授市田公美指出，这是首次发现痛风和肠道之间的密切关系，这可能有助于发现新的预防痛风方法或者开发相关治疗药物。(蓝建中)
痛风是由于嘌呤合成代谢谢增加、尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，持续处于高尿酸血症的状态，痛风会引起剧烈的关节疼痛。迄今研究人员一直认为尿酸的排泄单纯靠肾脏。
东京药科大学等机构的一个联合研究小组研究发现，在尿酸排泄中发挥“水泵”作用的“ABCG2”蛋白质在肾脏、小肠和大肠内都发挥作用。对实验鼠进行的研究中，研究人员在实验鼠肾脏排出尿酸机能不变的情况下，人为抑制肠道中“ABCG2”蛋白质的产生，降低肠道排出尿酸的功能，结果尿酸在实验鼠体内蓄积。研究人员认为，肾脏承担了2/3的尿酸排泄，其余部分则由肠道承担。
研究小组成员、东京药科大学教授市田公美指出，这是首次发现痛风和肠道之间的密切关系，这可能有助于发现新的预防痛风方法或者开发相关治疗药物。(蓝建中)