新医学出现!

[likailikaidi]

最新的医学-氧气与一氧化氮互相抑制机制！
空气中78%的氮气，为惰性气体，有21%的氧气，并有0。3%的二氧化碳。空气流动放电打雷，就是自然界制造大量一氧化氮出现，这就是自然界是最大的氮肥制造厂的出现！
农业有对一氧化氮的初步研究，说一氧化氮是氮肥的一种，能促进植物生长，也仅此而已！但一氧化氮如何促进植物生长并具体机制如何?这是个绝对没有弄明的科学问题！
医学上也是如此!有吸氧治疗疾病的临床大量应用，但没有类似物一氧化氮的具体研究，成为医学研究的巨大缺失！
从化学知识我们会确知：氧气的分子量32，而一氧化氮的分子量是30。从物理学知识来看，氧气与一氧化氮有极其相近的容水性，并与氧气一起容于水，并包围组织细胞。
所以氧气进入细胞必须通过水这个媒介，一氧化氮进入细胞也必须通过水这个媒介。并有互相抑制与竞争性出现!这就是如果水中一氧化氮浓度上升，就是氧气进入细胞减少，而氧气浓度增加，一氧化氮进入细胞减少！并一氧化氮因为分子量较氧气要小，所以就是一样的浓度，一氧化氮也比氧气更快进入细胞出现！
所以中药的冷热药机制出现!释放一氧化氮增加组织内一氧化氮就是限制氧气进入细胞变冷的冷药出现，而能吸附组织内一氧化氮的吸附剂出现，使组织内一氧化氮减少，就是氧气进入细胞增加的热药出现!
并吸附一氧化氮吸附剂携带一氧化氮进入循环动脉，释放一氧化氮就是舒张外周动脉增加外循环与外散热出现!这就是热药的基础出现！
而植物有天生的吸收与吸附一氧化氮的能力！
硫磺是中医中药确定的最热的药！就是硫黄是S8，为微氧化剂，进入胃肠组织，能与一氧化氮氧化成为一氧化硫沉淀与氮气。
这就是组织内一氧化氮与氧气平恒的破坏出现，也是一氧化氮减少而氧气进入细胞增加出现。这就是一氧化氮与氧气互相抑制的新机制出现！
新的科学机制出现!
事实上一氧化氮能舒张动脉，被美国的三位医生所发现并于1998年获取医学诺贝尔奖!
所以一氧化氮的存在的意义出现 !
新医学出现!

 

[牙混混]

一氧化氮又来了~!

 

[likailikaidi]

一氧化氮又来了~!

除上述组织细胞被氧气与一氧化氮包围，并形成互相进入细胞的抑制与竞争，形成细胞适应外界变化而冷热外。细胞本身还有冷舒张增加储能储水储氧本能，热而细胞收缩外排能量与水分散热减热，并细胞膜收缩限制氧气进入细胞减热的本能！
这个细胞的冷热自保本能，可从向日葵可向阳说起！向日葵阳面热并合成能量，但总收缩并乏能乏水，而向日葵阴面冷并且不合成能量，但总舒张增值并富能富水出现！向日葵阳面持续高热会出现纤维化，而阴面持续变冷会过度储能储水而淀粉油脂水肿样改变出现！树木阴面皮厚而阳面皮薄，所以植树时阴面不能错对着阳面，如果这样错转方向，就是树的皮爆裂收缩与高炎症死亡出现，而保持原来方向，低储能阳面继续面对阳面，原高储能阴面(皮厚)继续面对冷的阴面就不会多出现死亡！
其他植物持续冷也会有过度储能储水改变出现，持续冷植物枝叶淀粉油脂水肿样并增殖生长改变出现，但果实会萎缩出现(徒长)！而持续枝叶过热，就是枝叶萎缩而果实增长增殖出现！而持续过冷而枝叶高储能增殖生长后，不能突然被阳光加热！如这样就是植物的烂秧的必然出现。也是北方植物深秋的霜冻的出现-含一氧化氮的霜水降落枝叶。出现氧气进入枝叶细胞困难出现，这就是更冷的枝叶出现，冷而枝叶组织细胞高储能储水出现，这就是有霜而植物枝叶高储能后，会被第二天高热阳光加热而有高炎症死亡-霜冻出现！
而没有多一氧化氮的雾水，氧气进入枝叶细胞畅通，就是枝叶细胞产热并热收缩外排能量而低储能出现，所以低储能枝叶可接受第二日的阳光加热！这就是没有霜而没有植物霜冻的出现！
向日葵傍晚向西方向，但夜晚同样的空气温度环境与氧气含量，但高储能阴面会更多产热收缩，而低储能原阳面会变冷舒张，而小分子量的一氧化氮会被热驱离到冷处，而氧气分子量大不易被热驱离。这就是热处更热而冷处更冷的出现！(氧化氮分子量是30，而氧气的分子是32).所以会有向日葵向阳性的自然出现！
这就是生物细胞自有的冷热本能出现！
这种本能，就是细胞冷增殖或淀粉油脂样变的低功出现，也是过度储能后被突然供血加氧高炎症出现！也是细胞持续过热而细胞持续收缩而缺氧缺能纤维化的出现！
更是动脉供血血管，低温而高一氧化氮存储，高储能后而不能被加热加氧而痉挛性收缩出现！也是动脉肌持续被加热而一氧化氮被驱离而局部氧气更多出现，这就是更热而动脉痉挛性收缩出现，甚至是低储能对抗压力作用减少而血管破裂出现。低储能无力收缩而舒张出现！
所以新医学机理出现！并是大道至简，并符合温度控制一切的生物规律！

 

[likailikaidi]

一氧化氮又来了~!

一氧化氮被老天制造，并与氧气共存在生命的生活环境之中！
而医学(西医学只研究氧气的部分作用而中医学连氧气也不知何物？更没有一氧化氮的任何知识！所以中医学有严重的缺失，是落后科学知识而先进于推理的医学！)尽然没有共同的整体研究这种客观存在！
所以我研究一氧化氮与氧气共存这种状态，并一氧化氮与氧气有相同的物理学特性，而有不同的化学分子量与不同的化学特性，这就是中医学的阴阳学现象的最终破解出现！也是西医学必然要被完善并促使中西医学走向融合的方向！

 

[牙混混]

一氧化氮还真执着呀~!

你会写一氧化氮的分子式吗

 

[likailikaidi]

一氧化氮还真执着呀~!

你会写一氧化氮的分子式吗

氧气为：O-O.一氧化氮为：N-O.

大洋中水分被太阳蒸发进入空中，并流动产生磨擦放电，这就是雷暴出现！这就是南方大洋上空多雷暴并大量合成一氧化氮出现！
而西北缺乏大洋并没有多少水分蒸发，所以少雷暴出现，尤其是秋冬季节，而西南多大洋多水分蒸发而多雷暴出现！这就是西北方少雨雪而西南方多雨出现！就是有少量雷暴，也是西南大洋随风运来的水分局部聚集所造成的！所以西北少雨雪并缺少一氧化氮！
当然，因一氧化氮分子量比氧气要小，就是在多雨的南方，也会随南方气温的升高，被热驱离到冷的高处，而氧气分子量较大而滞留在低空，这就是热而多雨多雷暴的南方，也会有一氧化氮暂时的缺乏出现！
而随着季风北吹，这些高空中一氧化氮会被云雨带到北方！这就是北春风能吹绿草木的出现！多雨与多一氧化氮，使草木减少氧气进入细胞并降温出现，冷而增殖生长出现！而南去的秋风能吹枯草木，这就是北方缺少一氧化氮与水汽的空气，多氧气而氧化增温草木温度所致！
北方有农谚：夏旱旱不死，秋旱一旱就死！这就是夏秋风向出现改变，除水分减少外，一氧化氮实际出现减少而高氧化出现！
所以，就是人。呼吸高一氧化氮空气，进入肺循环，就是气管粘膜变冷而冷增殖与气管肌冷舒张增殖出现，也是肺循环动脉舒张增殖出现！肺循环压力减低并肺脏微循环增殖低压出现！
气管粘膜冷而如同向日葵阴面冷增殖，就是氧气进入减少或病毒侵入减少出现，这就是多雨雪而少咳嗽与呼吸道感染性疾病的出现！也是病毒细菌也冷增殖，不能随意进入气管粘膜而疾病减少出现！就是氧气在增殖的气管粘膜面前，也会进入减少而少氧化肌肉而冷舒张出现，绝不是氧气多进入细胞而痉挛性收缩而咳嗽与限制氧气多进入调节出现！
所以中医治疗干咳，会用轻质的一氧化氮复合物-银花与胖大海黄芩口服，补充一氧化氮抑制氧气进入气管肌而冷舒张气管。
就是人，吸烟，也是通过烟丝燃烧而增加一氧化氮与一氧化碳与二氧化氮，减少氧气进入肺循环与体循环，实现肺循环与体循环冷舒张低压力的出现！这就是有人习惯吸烟的形成原因！
北方的心脑血管疾病的病人与呼吸系统疾病的病人。会随秋季风向改变而疾病加重。而像候鸟一样来到温暖多雨的南方，疾病会自动消失！
这就是高一氧化氮气体被肺循环吸入而冷舒张肺循环与体循环的结果！并微循环系统被冷增殖！所以血压会减低，心衰会自动消失！心脑梗塞会消失！
中医用冰片口服，阻抑胃肠肝脏细胞对氧气摄取而变冷胃肠肝脏，使回流血液变冷而冷舒张心脑血管，也用麝香这种动物性一氧化氮复合物，抑制氧气进入痉挛动脉，舒张动脉而治疗疾病！

 

[likailikaidi]

一氧化氮还真执着呀~!

你会写一氧化氮的分子式吗

<黄帝内径>内有：天不足西北，地不足东南！
我理解是这样的，西北高温干旱，并冬季非常严寒，这就是石头变成土的绝对条件。所以西北多土！地厚西北！并少雨与一氧化氮产生，土厚也！
而东南多雨并多雷暴生成一氧化氮，这就是温度恒定而少石头变土的自然环境出现！也是多雨而土被冲刷带走，所以土地少土多石头出现！
就是石头山，因有雨水降温与一氧化氮减氧，所以植被繁茂！

 

[飞翔的鹰]

这新医学如何治疗疾病呢？

试分析一例感冒发烧，如何？

 

[likailikaidi]

这新医学如何治疗疾病呢？

试分析一例感冒发烧，如何？

我们从解剖学得知，肺泡展开面积有100平方米。并肺泡显然是与外界空气相连，是一个不折不扣的可散热的散热器或片！而冷空气不停止吸入肺泡，而热空气不停止随呼吸排出，这就是说明肺脏的散热性存在！

而肺脏的几级支气管，都是由C型软骨与中间有肌肉相连的结构组成的！并大气管肌与食管相处并精密相连！这就是人喝冷水而气管肌舒张，增加氧气进入，而喝热水，气管肌收缩，限制氧气进入！吸入空气过热，气管肌热收缩限制氧气进入，而吸入冷空气器官肌舒张增加氧气进入！

吸入高浓度氧气，气管肌摄氧产热而收缩限制氧气进入肺脏，而低氧环境出现，就是气管肌舒张增加氧气进入肺脏！

空气中有78%的氮气，有21%的氧气，有0。3%的二氧化碳气体。雷暴活动就是自然界合成一氧化氮气体出现。氧气与一氧化氮的机构接近，化学式为：O-O与N-O。并一氧化氮与氧气分子量极其接近，氧气分子量是32，而一氧化氮分子量是30。并有都容于水的特性。这就是氧气与一氧化氮可共存于水并包围组织细胞的自然状态出现！也是一氧化氮与氧气竞争性进入细胞的自然出现！一氧化氮分子量小，要有比氧气更快进入细胞的特点，所以一氧化氮组内增加，就是氧气进入细胞减少出现，而一氧化氮减少就是氧气进入细胞增加！而一氧化氮与氧气的不同性质，决定了进入细胞不同的产热与不产热出现！

所以吸入肺脏空气中一氧化氮多少，也是气管肌舒张与收缩的基础！

所以说，肺脏是一个热调节器官！

而肺脏的几级支气管外，都会有脂肪囊包裹，并激动物质增加与交感神经兴奋，脂肪囊血管收缩，脂肪囊变冰冷，冷而脂肪囊增殖并储能储水自保，这就是像向日葵阴面冷增殖舒张出现！也是气管肌冷舒张增加氧气进入肺脏出现！而激动物质变少或迷走神经兴奋，这就是脂肪囊血管开放，脂肪囊变热，热而外排能量与蒸发组织内小分子一氧化氮而氧气大分子存留，这就是气管肌更热出现，热而气管肌热收缩气管，限制氧气进入！这就是睡眠时，迷走神经兴奋而气管肌变热而热收缩而打呼噜，也是部分人睡眠呼吸暂停减少氧气进入调节出现！

打呼噜使氧气进入肺循环减少，血氧减低而脑低温出现，这就是部分睡眠机理！

同时睡眠打呼噜。气道痉挛，限制肺泡内气体进入，这必然是肺泡随胸腔舒张，肺泡负压增强出现，这就是负压而高温液态水会被转变成气态水出现！这就是肺泡负压热水转变成液态水蒸汽呼出肺脏散热出现！海水淡化原理出现，而水蒸汽有巨大的挟热散热性无疑！

而肺循环是有二套循环的无疑！一套是来自右心的低压循环，接受来自上腔静脉与下腔静脉的冷热相混血液，并被右心低压泵入肺循环，组成肺循环的一部分。而左心经过肺散热降温血液，也有被供给肺脏的，并在大气管与黏膜有更多分布，并是高压快速低温血流！这就是肺脏的双循环出现！也是支气管病理性扩张出血-动脉血液的出现！

低温高速动脉血液与高温低速的静脉血液分布在肺脏的肺微循环，这就是犹如风冷作用的出现，也有虹吸细胞减少能量与氧气进入细胞减热的物理作用出现！

所以左心高速供给肺脏的动脉，就是个降温并虹吸细胞与高温液体快速流出肺脏的降温动脉，这就是肺动脉栓塞后，病人高度气管肌热收缩痉挛性呼吸困难出现！

也是支气管扩张出血病人，作肺动脉栓堵，会出现虽出血停止但有极高的气管痉挛死亡出现！其实就是气管肌没有了降温动脉而高热像向日葵热持续收缩出现！

而降温的肺动脉，也有外包降温脂肪囊与血流冷热与血糖高低与动脉肌内与血液内一氧化氮浓度控制着！

所以肺脏的散热增温降温性被发现！

温度控制一切！

肺脏的降温性被确立，就可解释肺脏过热可先停止呼吸，但心脏因有自己独特的降温系统存在，所以呼吸停止后，会有心跳继续进行，而心跳停止后，呼吸就不会继续进行的原理了！

心脏停止活动，肺脏的高速降温肺脏血管停止降温，肺脏高温而持续热收缩出现！这就是呼吸停止出现！而心衰，降温肺动脉降温性变差，这就是肺脏气管肌热痉挛而呼吸困难出现！而强心后会有呼吸困难减轻出现！

就是肺脏过热痉挛性停止，而侧枝循环给心脏供血进入左心房室内，因心脏接受主动脉内供给的低温动脉血液供应心肌-左右冠状动脉。并心脏有特有的心包腔与心包外脂肪囊降温性设施，所以有主动脉给心脏左右冠状动脉供血存在，就是肺脏少供血给左心房室，也会有心脏继续跳动出现！

脂肪囊收缩血管变冷而致冷心包腔与处于心脏表面的左右冠状动脉与心肌，就是冷舒张继续供血与心肌冷舒张储能储水出现！这必然是肺脏热停止活动而心脏会继续跳动的出现！

而心脏停止后，绝没有依靠心脏降温的肺脏会继续呼吸的临床出现！

肺脏的部分降温与减热增温性出现！

 

[飞翔的鹰]

等分析清楚一氧化氮，已经烧死了。

你这新医学木滴用，想象滴。

 

[likailikaidi]

等分析清楚一氧化氮，已经烧死了。

你这新医学木滴用，想象滴。

烧不死的！
一氧化氮出现增加，就是氧气进入细胞减少而细胞变冷出现，冷而细胞储能储水自保，这就是温度减低出现！
而人体循环是一个更复杂的系统！是个内外散热增温降温系统！内脏产热增强，会发热，所以在外循环外供血强的情况下，可给冷药口服-补充一氧化氮复合物，抑制氧气进入细胞产热，这就是中医实证时降温用药。而在外循环与心脑循环不好时，给热药口服，实际是口服植物吸附一氧化氮剂，口服后吸附胃肠肝脏内一氧化氮，使组织内氧气与一氧化氮平衡打破，氧气进入胃肠肝脏增加而剧烈产热出现，这1就是胃肠肝脏组织产热而像向日葵热收缩出现，这就是胃肠肝脏热水热液外排进入外循环出现，这就是外散热增强出现，也是内脏收缩而血供减少变冷出现！
外循环增强并携带吸附一氧化氮吸附剂进入循环动脉，释放一氧化氮增加外周动脉舒张，增强外散热，有不降温之理吗？