- 注册
- 2008/05/05
- 帖子
- 7910
- 获得点赞
- 972
- 声望
- 113
王唯工
聂文涛对糖尿病理论全新的精辟的论述让人惊叹！读他的书会感到有一种强烈的被忽悠的感觉，更让人震惊的是这种忽悠来自被国人捧若神明的西医理论，随之感到悲哀的是至今维护这种忽悠的商业势力的强大。但是，大量的临床实践和严谨的逻辑推理证明了聂的观点的可信。其实，只要是认真做过临床的人是不难发现这种理论与现实的脱节的。在聂的说教下，以往临床上的困惑在全新理论的质疑中逐渐理出头绪。
还从未有过对一种疾病的西医理论有如此反差质疑的中医理论的出现，糖尿病就是这样一种疾病。此前西医关于糖尿病致病理论及治疗方法的学说即便不被推翻，至少也要重新改写。否则，理论与实践的不融合将使“科学”蒙羞，使“人道”流失，使“医道”丧尽！
典型的糖尿病致病理论为：I型糖尿病是由于胰岛素绝对分泌不足引起的；Ⅱ型糖尿病是胰岛素相对不足或胰岛素抵抗引起的。由此产生的治疗方案为：I型糖尿病只能依赖外援胰岛素生存；Ⅱ型糖尿病只能依靠降糖药物和胰岛素维持；控制高血糖是治疗糖尿病的首要任务，高血糖是引发糖尿病及其并发症的主要原因等等。
这竟然是一派“忽言”(Ⅱ型)！比如：
高血糖是糖尿病的结果而不是原因，胰岛素以及降糖药对于Ⅱ型糖尿病并不对症，补充胰岛素或刺激胰岛素分泌只能使病因更加顽固，并发症是病因的深入而不是高血糖的结果
您应该相信哪一种说法呢？ Seeing is believing!
需要提醒一切热爱自己生命的人们：“不能有效解决临床问题的任何精彩理论都可能隐藏着深刻的错误。”糖尿病理论面临的困惑只要稍微关注就不难发现，呼吁有良知的医生们认真面对“现象”与“科学”！
临床困惑略举一二：
困惑1：
I型糖尿病的高血糖出现在胰岛素分泌不足之前，Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素分泌水平甚至高于健康人(注1)。那么，胰岛β细胞的结构或功能受损减少了胰岛素分泌，最后导致了糖尿病，可能吗？(因果倒置)
困惑2：
Ⅱ型糖尿病患者体内胰岛素水平已经不低于甚至高于健康人了，为什么还要补充胰岛素？难道胰岛素对人身体就没有伤害吗？(注2)
困惑3：
胰岛素普及使用后，在医院住院的糖尿病并发症患者都是正在注射胰岛素的；也就是说，都是在胰岛素维护下发生的并发症；那么，如何解释病理和药理呢？
困惑4：
Ⅱ型糖尿病的诊断标准不是胰岛炎的严重程度，也不是胰岛β细胞的坏死程度；绝大多数Ⅱ型甚至I型糖尿糖患者不是这样确诊的。那么，为什么要说修复胰岛β细胞可以战胜糖尿病呢？
困惑5：
很多糖尿病用品声称科学证明该产品能够修复胰岛β细胞，或者声称可以恢复胰岛β细胞功能，刺激胰岛素分泌等等。那么，令专业人士惊讶的是，科学怎么证明的呢？
困惑6：
二十世纪八十年代以后，现代医学越来越使用胰岛素敏感性，即胰岛素抵抗理论来代替修复或激活胰岛β细胞的理论(注3)。1988年，美国学者Heven的胰岛素抵抗理论获得班廷奖。后因与观察到的结果不符，已被逐步放弃了20多年的胰岛β细胞理论，为什么还在科学地指导糖尿病产品？
……
科学的方法论认为：当理论不能解释现象的时候，应该修正理论而不是否定现象。
聂文涛认为：Ⅱ型糖尿病是由胰高血糖素首先升高引起的胰高血糖素和胰岛素双高综合症。或者说，是胰高血糖素分泌增强导致了身体血糖增高，造成了Ⅱ型糖尿病。
这说明糖尿病的根本不是合成不足，而是消耗太大。因为胰高血糖素是促进人体物质分解的，而胰岛素是促进人体物质合成的(注4)。聂的理论首次提出胰高血糖素在糖尿病致病理论中的作用，从病因学上直接修正以往集中于胰岛素的观点，等于否定了班廷(Banting)以来全世界医学家80多年的努力方向。
正确的糖尿病发病顺序应该是：
饮食习惯改变——低血糖伤害频发——胰高血糖素的分泌增强——高血糖出现(诊断性糖尿病)和胰岛素分泌增多——胰岛素敏感性降低。
如上需要修正的理论还很多，后文将慢慢道来。
注1：据卫生部老年医学研究所柳辉等监测，75克葡萄糖餐后2小时，糖尿病患者体内胰岛素水平均有上升且普遍高于正常人群。与此不同的是，正常人群此时胰高血糖素较餐前降低，而糖尿病人群的胰高血糖素水平则稍有升高。聂文涛认为：此时的血糖升高显然不是由胰岛素分泌不足引起的，应该与胰高血糖素的分泌状况具有相关性。
注2：高胰岛素可以直接造成血管病变，胰岛素对葡萄糖摄取利用不敏感时依然保持着肾脏毒性。1985年，RW Stout的调查结果证明胰岛素对心血管系统具有破环作用，可导致凝血物质增加和纤融能力降低，是多发性坏疽、外周血管和肾脏病变的原因。
注3：以往一直认为糖尿病的发生顺序是胰岛细胞病变在先，导致功能损伤而产生血糖失控在后。血糖升高是胰岛细胞损伤的结果。胰岛素抵抗论认为：血糖升高出现在糖尿病发生之前，成为病因的一部分。
注4：背景知识：在胰岛细胞工作中，如果胰岛β细胞分泌胰岛素，将会抑制胰岛a细胞分泌胰高血糖素；于是出现高胰岛素但低胰高血糖素(正常人)。如果胰岛a细胞分泌胰高血糖素，将会促进胰岛β细胞分泌胰岛素，于是出现高胰岛素和高胰高血糖素的双高(糖尿病人)。
胰岛内四种不同的细胞各分泌不同的激素，它们的主要作用是调节营养物质代谢谢，因此可将胰岛功能看作是调节营养物质稳定的一个分泌单位，四种激素之间存在着密切的关系，如：生长抑素抑制胰岛素、胰高血糖素和胰多肽的分泌；胰岛素只抑制胰高血糖素的分泌；胰高血糖素可促进胰岛素和生长抑素的分泌。(刘国隆：《生理学》，第295页)
西医关于糖尿病致病理论的——真实谎言！
西医关于糖尿病致病理论的——真实谎言！
聂文涛对糖尿病理论全新的精辟的论述让人惊叹！读他的书会感到有一种强烈的被忽悠的感觉，更让人震惊的是这种忽悠来自被国人捧若神明的西医理论，随之感到悲哀的是至今维护这种忽悠的商业势力的强大。但是，大量的临床实践和严谨的逻辑推理证明了聂的观点的可信。其实，只要是认真做过临床的人是不难发现这种理论与现实的脱节的。在聂的说教下，以往临床上的困惑在全新理论的质疑中逐渐理出头绪。
还从未有过对一种疾病的西医理论有如此反差质疑的中医理论的出现，糖尿病就是这样一种疾病。此前西医关于糖尿病致病理论及治疗方法的学说即便不被推翻，至少也要重新改写。否则，理论与实践的不融合将使“科学”蒙羞，使“人道”流失，使“医道”丧尽！
典型的糖尿病致病理论为：I型糖尿病是由于胰岛素绝对分泌不足引起的；Ⅱ型糖尿病是胰岛素相对不足或胰岛素抵抗引起的。由此产生的治疗方案为：I型糖尿病只能依赖外援胰岛素生存；Ⅱ型糖尿病只能依靠降糖药物和胰岛素维持；控制高血糖是治疗糖尿病的首要任务，高血糖是引发糖尿病及其并发症的主要原因等等。
这竟然是一派“忽言”(Ⅱ型)！比如：
高血糖是糖尿病的结果而不是原因，胰岛素以及降糖药对于Ⅱ型糖尿病并不对症，补充胰岛素或刺激胰岛素分泌只能使病因更加顽固，并发症是病因的深入而不是高血糖的结果
您应该相信哪一种说法呢？ Seeing is believing!
需要提醒一切热爱自己生命的人们：“不能有效解决临床问题的任何精彩理论都可能隐藏着深刻的错误。”糖尿病理论面临的困惑只要稍微关注就不难发现，呼吁有良知的医生们认真面对“现象”与“科学”！
临床困惑略举一二：
困惑1：
I型糖尿病的高血糖出现在胰岛素分泌不足之前，Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素分泌水平甚至高于健康人(注1)。那么，胰岛β细胞的结构或功能受损减少了胰岛素分泌，最后导致了糖尿病，可能吗？(因果倒置)
困惑2：
Ⅱ型糖尿病患者体内胰岛素水平已经不低于甚至高于健康人了，为什么还要补充胰岛素？难道胰岛素对人身体就没有伤害吗？(注2)
困惑3：
胰岛素普及使用后，在医院住院的糖尿病并发症患者都是正在注射胰岛素的；也就是说，都是在胰岛素维护下发生的并发症；那么，如何解释病理和药理呢？
困惑4：
Ⅱ型糖尿病的诊断标准不是胰岛炎的严重程度，也不是胰岛β细胞的坏死程度；绝大多数Ⅱ型甚至I型糖尿糖患者不是这样确诊的。那么，为什么要说修复胰岛β细胞可以战胜糖尿病呢？
困惑5：
很多糖尿病用品声称科学证明该产品能够修复胰岛β细胞，或者声称可以恢复胰岛β细胞功能，刺激胰岛素分泌等等。那么，令专业人士惊讶的是，科学怎么证明的呢？
困惑6：
二十世纪八十年代以后，现代医学越来越使用胰岛素敏感性，即胰岛素抵抗理论来代替修复或激活胰岛β细胞的理论(注3)。1988年，美国学者Heven的胰岛素抵抗理论获得班廷奖。后因与观察到的结果不符，已被逐步放弃了20多年的胰岛β细胞理论，为什么还在科学地指导糖尿病产品？
……
科学的方法论认为：当理论不能解释现象的时候，应该修正理论而不是否定现象。
聂文涛认为：Ⅱ型糖尿病是由胰高血糖素首先升高引起的胰高血糖素和胰岛素双高综合症。或者说，是胰高血糖素分泌增强导致了身体血糖增高，造成了Ⅱ型糖尿病。
这说明糖尿病的根本不是合成不足，而是消耗太大。因为胰高血糖素是促进人体物质分解的，而胰岛素是促进人体物质合成的(注4)。聂的理论首次提出胰高血糖素在糖尿病致病理论中的作用，从病因学上直接修正以往集中于胰岛素的观点，等于否定了班廷(Banting)以来全世界医学家80多年的努力方向。
正确的糖尿病发病顺序应该是：
饮食习惯改变——低血糖伤害频发——胰高血糖素的分泌增强——高血糖出现(诊断性糖尿病)和胰岛素分泌增多——胰岛素敏感性降低。
如上需要修正的理论还很多，后文将慢慢道来。
注1：据卫生部老年医学研究所柳辉等监测，75克葡萄糖餐后2小时，糖尿病患者体内胰岛素水平均有上升且普遍高于正常人群。与此不同的是，正常人群此时胰高血糖素较餐前降低，而糖尿病人群的胰高血糖素水平则稍有升高。聂文涛认为：此时的血糖升高显然不是由胰岛素分泌不足引起的，应该与胰高血糖素的分泌状况具有相关性。
注2：高胰岛素可以直接造成血管病变，胰岛素对葡萄糖摄取利用不敏感时依然保持着肾脏毒性。1985年，RW Stout的调查结果证明胰岛素对心血管系统具有破环作用，可导致凝血物质增加和纤融能力降低，是多发性坏疽、外周血管和肾脏病变的原因。
注3：以往一直认为糖尿病的发生顺序是胰岛细胞病变在先，导致功能损伤而产生血糖失控在后。血糖升高是胰岛细胞损伤的结果。胰岛素抵抗论认为：血糖升高出现在糖尿病发生之前，成为病因的一部分。
注4：背景知识：在胰岛细胞工作中，如果胰岛β细胞分泌胰岛素，将会抑制胰岛a细胞分泌胰高血糖素；于是出现高胰岛素但低胰高血糖素(正常人)。如果胰岛a细胞分泌胰高血糖素，将会促进胰岛β细胞分泌胰岛素，于是出现高胰岛素和高胰高血糖素的双高(糖尿病人)。
胰岛内四种不同的细胞各分泌不同的激素，它们的主要作用是调节营养物质代谢谢，因此可将胰岛功能看作是调节营养物质稳定的一个分泌单位，四种激素之间存在着密切的关系，如：生长抑素抑制胰岛素、胰高血糖素和胰多肽的分泌；胰岛素只抑制胰高血糖素的分泌；胰高血糖素可促进胰岛素和生长抑素的分泌。(刘国隆：《生理学》，第295页)
西医关于糖尿病致病理论的——真实谎言！
西医关于糖尿病致病理论的——真实谎言！
